Un estudio internacional liderado por el Dr. Hernán Peñaloza, científico chileno, ha revelado un nuevo mecanismo biológico que protege la barrera pulmonar durante infecciones bacterianas severas, un hallazgo crucial en el contexto de la neumonía, que sigue siendo una de las principales causas de hospitalización y muerte en Chile, especialmente entre los adultos mayores.
La investigación, publicada en la revista Nature Communications, se desarrolló a lo largo de casi una década y contó con la colaboración de instituciones de renombre de Estados Unidos, como la Universidad de Pittsburgh y la Universidad de California en San Francisco, así como del Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia (IMII) y la Universidad Católica de Chile. El Dr. Peñaloza, quien es académico de la Universidad Católica, destacó la importancia de la participación chilena en este esfuerzo conjunto, que involucró a ocho centros científicos de ambos países.
El estudio se centró en entender los procesos que ocurren en los pulmones durante infecciones bacterianas graves, analizando no solo la acción de los patógenos, sino también cómo el organismo regula el daño al tejido pulmonar. Los resultados indicaron que el deterioro del tejido no es solo consecuencia de la infección, sino que también depende de la respuesta del sistema inmune y de la estabilidad de la estructura que sostiene el tejido pulmonar. Esto explica por qué algunos pacientes presentan una evolución más favorable que otros ante la misma enfermedad.
La neumonía, que puede requerir ventilación mecánica en casos severos, provoca inflamación que daña la barrera alveolar, generando acumulación de líquido en los alvéolos y comprometiendo el intercambio de oxígeno. En este contexto, el estudio identificó un nuevo mecanismo que actúa para prevenir el daño excesivo en el pulmón durante episodios de inflamación intensa. La matriz extracelular, que proporciona soporte a las células pulmonares, juega un papel fundamental en la función respiratoria, y su deterioro puede tener graves consecuencias.
Los investigadores encontraron que la trombospondina-1, una proteína producida por megacariocitos y plaquetas, es clave para estabilizar la matriz extracelular y reducir el daño en el tejido pulmonar. Según el Dr. Peñaloza, “estos estudios en modelos animales muestran que la trombospondina-1 protege del daño pulmonar durante infecciones, interactuando con la matriz extracelular, estabilizando la membrana y disminuyendo la permeabilidad y la filtración de líquido intersticial a los alvéolos”.
Este descubrimiento es significativo, ya que sugiere que la protección del pulmón no solo depende de eliminar el patógeno, sino también de mantener la integridad y funcionalidad del tejido. La trombospondina-1 regula componentes críticos de la matriz extracelular, como el colágeno, lo que es esencial para la estabilidad de la membrana basal, fundamental para la salud pulmonar.
El estudio abre nuevas vías para entender y tratar la neumonía y otras infecciones respiratorias, enfatizando la importancia de preservar la arquitectura del tejido pulmonar para facilitar la recuperación de los pacientes.
