Los investigadores han identificado una proteína que parece desempeñar un papel fundamental en el inicio de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), una de las principales causas de ceguera en la población anciana. Aunque la investigación se encuentra en sus primeras etapas, este descubrimiento podría allanar el camino hacia el desarrollo de la primera terapia efectiva para combatir esta enfermedad que afecta a aproximadamente 15 millones de personas en Estados Unidos.
Ruchira Singh, la autora principal del estudio y profesora asociada de oftalmología en la Universidad de Rochester, destacó que “los tratamientos actuales para la DMAE tienen una eficacia limitada y a menudo conllevan efectos secundarios significativos”. Singh añadió que el objetivo de su investigación es “identificar nuevos objetivos terapéuticos que potencialmente podrían detener la progresión de esta enfermedad”.
La DMAE se caracteriza por el daño progresivo de una parte de la retina conocida como la mácula, lo que generalmente resulta en la pérdida de la visión central, mientras que la capacidad de ver objetos en la periferia se mantiene. Según la Academia Estadounidense de Oftalmología, no existen tratamientos efectivos para las personas mayores de 50 años que padecen esta condición. Las causas de la DMAE han sido objeto de estudio durante mucho tiempo, y se ha identificado que la capa de células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) es fundamental en el desarrollo de la enfermedad. La acumulación de grasas y proteínas en el EPR, conocida como drusas, es un sello distintivo de las etapas tempranas de la DMAE.
En su investigación, el equipo de Singh utilizó un modelo de células madre humanas en lugar de modelos animales para investigar el proceso que conduce a la formación de drusas en el ojo. Este proceso comienza con la sobreproducción de un inhibidor conocido como “inhibidor tisular de metaloproteinasas 3” (TIMP3, por sus siglas en inglés), que inhibe a las enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP, por sus siglas en inglés). Cuando las MMP no pueden realizar su función, esto puede estimular tanto la producción de enzimas como la inflamación, como descubrieron los investigadores de Rochester.
Sin embargo, al utilizar un inhibidor específico de la molécula inflamatoria, los depósitos de drusas disminuyeron. Los investigadores creen que este podría ser un objetivo para el desarrollo de medicamentos que frenen la progresión de la DMAE. Los hallazgos del estudio fueron publicados en la edición del 2 de octubre de la revista Developmental Cell. En un comunicado de prensa de la universidad, se mencionó que “las vías celulares implicadas en la formación de drusas son impulsores clave de la DMAE”. Además, se indicó que “si podemos eliminar las drusas, podríamos evitar que la enfermedad progrese y produzca pérdida de visión, lo que ofrece esperanza para desarrollar tratamientos que mejoren significativamente la vida de quienes están afectados por la DMAE”.
Para más información, se puede consultar el Instituto Nacional del Ojo.
