Investigadores del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo en Alemania han realizado un descubrimiento que explica por qué, a pesar de sentirse saciado tras una comida, muchas personas aún tienen espacio para un postre o algo dulce. Este fenómeno, conocido como el ‘espacio para el postre’, se origina en el cerebro, donde las mismas células nerviosas que indican saciedad también están involucradas en el deseo de consumir alimentos azucarados. Este hallazgo se detalla en un estudio publicado en la revista Science.
Investigación en ratones
Los investigadores llevaron a cabo un análisis de la respuesta de los ratones al azúcar, observando que incluso aquellos que estaban completamente saciados continuaban ingiriendo postres. Según la agencia española Europa Press, el estudio reveló que un grupo específico de células nerviosas, denominadas neuronas POMC, desempeñan un papel crucial en este comportamiento. Estas neuronas se activan inmediatamente cuando los ratones tienen acceso al azúcar, lo que incrementa su deseo de comer.
El papel de la B-endorfina
Cuando los ratones saciados consumen azúcar, las neuronas POMC no solo liberan moléculas que promueven la sensación de saciedad, sino que también producen un opiáceo endógeno conocido como B-endorfina, que es una hormona que ayuda a bloquear la sensación de dolor. Esta sustancia actúa sobre otras células nerviosas que poseen receptores opiáceos, generando una sensación de recompensa que motiva a los ratones a seguir comiendo azúcar, incluso después de haber comido lo suficiente.
Los investigadores observaron que esta vía opioide en el cerebro se activaba específicamente al consumir azúcar adicional, pero no al ingerir alimentos normales o grasos. Al bloquear esta vía, los ratones dejaron de consumir azúcar extra, un efecto que solo se presentó en aquellos que estaban saciados. En contraste, en ratones hambrientos, la inhibición de la liberación de B-endorfina no tuvo impacto en su comportamiento alimentario.
Percepción del azúcar
Un hallazgo interesante fue que el mecanismo se activaba incluso antes de que los ratones ingirieran el azúcar. La liberación de B-endorfina se producía en el cerebro de los ratones que nunca habían consumido azúcar, tan pronto como percibían la solución azucarada. Esta liberación se intensificaba con el consumo adicional de azúcar, reforzando la conexión entre la percepción y el deseo de comer.
Estudio en humanos
Además de los experimentos en ratones, los científicos realizaron escáneres cerebrales en voluntarios humanos que recibieron una solución de azúcar a través de un tubo. Los resultados mostraron que la misma región del cerebro que respondía al azúcar en los ratones también reaccionaba en los humanos. En esta área, se encontraron numerosos receptores de opiáceos cerca de las neuronas responsables de la saciedad.
Henning Fenselau, líder del grupo de investigación en el Instituto Max Planck, comentó: “Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es un alimento escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápidamente. El cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar siempre que esté disponible”.
Implicaciones para la obesidad
Los hallazgos de este estudio podrían tener implicaciones significativas en el tratamiento de la obesidad. Fenselau añadió: “Ya existen medicamentos que bloquean los receptores opiáceos en el cerebro, pero la pérdida de peso es menor que con las inyecciones de supresores del apetito. Creemos que una combinación con ellos o con otras terapias podría ser muy útil. Sin embargo, debemos investigar más sobre esto”.
Este estudio proporciona una nueva perspectiva sobre la relación entre la saciedad y el deseo de consumir azúcar, abriendo la puerta a futuras investigaciones sobre el control del apetito y el tratamiento de trastornos alimentarios.
